骨质松散只因缺钙？不，另有这几个幕后黑手!

作者：李自平

单元：兰溪市人民医院

很多人以为骨质松散就是缺钙引起的，而药物引起的骨质松散常被忽视。实在药物不良反应导致药源性骨质松散时有发生，占所有骨质松散症患者的8.6%～17.3%[1]。因此暮年骨质松散需小心药物不良反应，它有可能是“幽静的杀手”。

 华法林[2]通过拮抗维生素K，抑制骨钙素的羧化，削减骨钙沉积，抑制骨矿化、促进骨吸收造成骨质松散，常见于桡骨远端、脊柱和髋骨,也见于肋骨。

治疗：

对于历久服用华法林的患者（房颤、肺栓塞、心脏瓣膜置换术后等）应弥补钙剂和维生素Ｄ以预防骨质松散症，对于已泛起骨质松散症的患者凭据详细病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。   

 肝素[1]诱发的骨质松散则发生在脊柱和肋骨，可能与其增添骨胶原消融，促进骨吸收并抑制骨形成有关。历久大量应用可引起骨质松散症。

历久接受糖皮质激素（如地塞米松、强的松、倍氯米松等）治疗（1年以上）的患者骨质松散发生率高达30%-50%[3],且是最易引起药源性骨质松散的药物。对骨骼的作用呈时间和剂量依赖性，主要以低骨转换和骨折为特点，通过对骨细胞、成骨细胞、破骨细胞的影响，在骨密度下降之前，即可使骨折风险升高。

治疗：

多数主张应用双膦酸盐作为一线用药，同时弥补钙和维生素D，并将钙和维生素D作为一级预防和二级预防的基础用药。

2010 年 FDA 公布忠告：服用 PPIs 时间跨越 1 年或服用剂量较高的患者可能会增添髋骨、腕骨及脊柱骨的骨折风险。我国食品药品监督管理总局于2013年公布忠告:历久使用较高剂量 PPIs 可升高骨折风险。居家过日子常备的胃药（奥美拉唑、泮托拉唑等）不能随意长时间服用。

治疗：

对于胃酸抑制引起的钙吸收削减，可以适当弥补钙剂。钙剂应首选碳酸钙，其钙吸收率与牛奶相似，同时弥补维生素 D可增添钙的吸收。

噻唑烷二酮类(罗格列酮和吡格列酮)在改善胰岛素抵制降血糖的同时，可提高骨质松散症及骨折的风险[4]。

其引起的骨质松散表现为全身骨骼受累，多见于女性，骨折部位常见于上肢，累及肱骨和手部；特别是绝经后女性患者，要郑重选用该类该类降糖药物；对正在使用的患者要加强骨密度和骨代谢指标的随访。

苯妥英钠是抗癫痫药物中导致骨质松散的首位药物，其次是卡马西平，影响最小的是丙戊酸钠[5]。因此，历久服用苯妥英钠时配合适量维生素D，多做户外活动，弥补适量钙、磷，定期检查骨密度。

此外喹诺酮类、沙利度胺、甲状腺激素、戈那瑞林、 亮丙瑞林、甲氨蝶呤等也会导致药源性骨质松散。使用上述药物的暮年慢性病患者应时刻小心药源性骨质松散的发生。用药时代需定期检测骨密度或 X 透视或CT 扫描或 NMR 扫描来严密监测骨代谢情形，多举行户外活动，适当补钙、维生素 D 和维生素 K，在医生的指导下有针对性地选择药物来延缓骨质松散。

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