有希望的发现治疗受损心脏瓣膜
主动脉瓣狭窄是世界上最常见的心脏瓣膜病，现在全世界都在举行外科治疗。若是不加以治疗，这是一种潜在的致命疾病，这种治疗也会导致严重的并发症。
现在没有药物或药理学治疗可以阻止或阻止这种疾病的生长。唯一的选择是外科手术，或以导管为基础的主动脉瓣置换术。用于治疗的程序并非没有问题，由于新的生物瓣膜可能会重新钙化，而机械瓣膜患者在其余生中必须服用抗凝剂，因此以“一病换一病”而著名。
主动脉瓣钙化对康健服务和患者来说都是一个具有挑战性的问题。现在唯一可用的治疗方式是手术。研究人员最新一项研究探讨了未来药物治疗主动脉瓣钙化选择。
研究了这种主动脉瓣钙化的背后机制，主动脉瓣钙化和骨形成有许多相似之处。结缔组织中的细胞转化为成骨细胞，最先在瓣膜中形成钙晶体。为了更深入地研究这一历程，他们从瓣膜手术中采集的人类瓣膜中星散出细胞，这是反映基础疾病历程的公认模子。
研究人员随后考察了可能导致瓣膜钙化和细胞转化的因素之间的相互作用：
与康健主动脉瓣细胞相比，钙化瓣膜细胞改变了主要的特征和功效。与钙化瓣膜细胞相比，康健瓣膜细胞也有更大的潜力将自身转化为其他差别类型的细胞。
研究了主动脉瓣狭窄后主动脉瓣钙化的细胞和分子机制，以辅助开发非手术治疗该疾病的方式。建议对主动脉狭窄举行潜在的药物治疗，这可能会阻止甚至逆转疾病的历程。这种治疗能够阻止细胞培养中的钙化，这是试验潜在药物的第一步。另有很长的路要走，但我们以为这些发现现在代表着在预防或治疗主动脉狭窄方面向前迈进了一步。
泉源： University of Oslo
《血管与腔内血管外科杂志》
2019.12.16
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