每一个痛风病例看似一样，究其原因仍存在着各种不同。况且，痛风发作往往是“团队作案”所致，“元凶”不止一个，还有不少帮凶。

在我们单位电梯里有这么一句话“把每一位患者当作一个课题研究”，这句话在这个问题下讲十分恰当。如果每一例痛风的原因都一样，那治痛风就太简单了：

药厂只需要研究出一种药，药店、医院也只用准备一种药，甚至患者自己用药就能解决问题，完全不需要痛风医生了。

然而事实是这样吗？肯定不是！接下来我分享几个病例，你或许就能理解到。

病例一：高血压大爷隐瞒病史，细心护士发现、上报医生

这第一位痛风患者是一位50岁左右的大爷，半夜1点钟时候家人陪同匆匆赶到医院，左脚第一跖趾关节肿大剧痛。在值班医生问诊过程中，这位患者提到半年前还有过一次发作，确诊了是痛风，吃了秋水仙碱后缓解。在询问是否还有疾病或者有服药情况时，患者表示没有，并希望尽快处理其脚趾剧痛的症状。

负责起见，值班医生对其使用了秋水仙碱，安排当晚住院，第二天还是需要血尿酸和肌骨超声的检查，再评估是否需要其它治疗，患者也同意了。

但在第二天早上，疼痛缓解的大爷瘸着腿独自到护士站对面的开水房接水，一边开心地对护士讲：“你们技术真不错，一觉起来就只剩一点疼痛了！”说完，从兜里掏出药仰头吞下，护士刚好看见这个动作。掏出的小瓶明显不是咱医院的配药，拿过来一看是卡托普利，看起功效意识到是降压药，赶紧给管床医生汇报了。

原来，这个这个卡托普利这种血管紧张素转换酶抑制药，老年患者口服后，发生血清尿酸升高的比例高达70%。这位患者痛风的“元凶”便是高血压药物所带来的副作用，类似的药物还有噻嗪类利尿剂、呋塞米（速尿）、螺内酯（安体舒通）等降压药。

可惜患者在剧痛缓解时又服用了这种会影响血尿酸浓度的降压药，在中午前疼痛又加重了。幸好细心护士发现，在管床医生建议下更换为氯沙坦（科素亚）这种血管紧张素受体拮抗药，它不仅能起到稳定可靠地降压作用，还能抑制肾小管对尿酸的重吸收作用，增加尿酸的排泄，在一定程度上可以算是一种尿酸促排药了。从多方面而言，是痛风合并高血压患者的首选。

病例二：10岁巨大痛风石小男孩，大概率为遗传性嘌呤代谢酶异常所致

曾在我们高尿酸俱乐部的交流群里看到这么一个视频，视频中10来岁的小男孩右手食指、中指以及右脚中指都长出了痛风石，特别是食指上鹌鹑蛋般大小的痛风石与小小的手形成了鲜明的对比。

视频中小孩母亲的声音：“去年开始长的，一年就长得这么大了！”

我们常见的痛风患者大多是中年、大腹便便的男性，而从痛风第一次发作到长出痛风石也会经历数年、甚至十年以上。像视频中这个小男孩也才10来岁，就一年时间就可以痛风石快速长到鹌鹑蛋大小，这是非常罕见的。

像这个小孩的情况，痛风的“元凶”大概率为次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（HPRT）缺乏所致，属于一种遗传性疾病。比如由于G-6-Pase缺乏而导致的糖原代谢病（糖原累积病Ⅰ型），患者在儿童期或青春期就出现痛风症状，遗传特征为常染色体隐性遗传。

当“元凶”为基因问题时，大概率都无法逃避痛风的发作了，是否有其它帮凶也不重要了。

导致痛风发作的“惯犯”：三分天注定，七分习惯病

上面介绍的两种情况，属于比较特殊、占比较少的病例。大部分的痛风患者仍属于是这种情况：

1. 家族基因决定了他属于痛风“易感人群”，比如家族中就有痛风、高尿酸血症病史，或者是存在高血压、高血脂、糖尿病、肥胖等代谢综合征“特质”，这类人群痛风发作的概率先天就比其它人群要高；

2. 受地域、家庭饮食、生活习惯影响，偏爱高嘌呤、高蛋白、高热量、高脂、高糖、重口味饮食，不爱喝水，爱喝酒精饮料、甜饮料，不爱运动导致发胖，这些后天生活上的习惯都会直接、间接影响尿酸代谢，导致血尿酸逐渐升高；

3. 某些后天的职业往往也会增加痛风的概率。比如运动员经历了外伤的关节，容易诱发痛风；上夜班的工人、长时间疲劳开车的司机等，都容易疲劳诱发痛风发作；

4. 受疾病影响。痛风常合并伴发高脂血症、高血压、心血管病变、肾脏疾病及糖尿病等，当出现其中一种疾病时，如果不加以控制，到后期其它疾病也会接踵而至，给各个疾病的治疗都添加不小的难度。

像提到的这些因素，可能单一存在导致尿酸升高、继而痛风发作；但更常见的是多种因素都存在，共同作用所致。所以，痛风的“元凶”不能一概而论，每个人身上的情况都不一样；但毫无疑问的是：大部分的痛风患者与后天长期形成的生活习惯脱不了干系。

痛风不再频繁发作时，痛风石开始悄悄形成了

痛风患者发作较频繁者，一两个月便会发作一次；而再往后，痛风的发作频率会逐渐降低，患者以为像其它疾病一样“拖一拖就好了”。其实，在持续的高浓度血尿酸水平下，尿酸盐持续沉积在关节腔，早期会被免疫系统识别、引发激烈的炎症反应；如果长此以往，关节腔的免疫细胞天天都和沉积得越来越多的尿酸盐“打架”，免疫细胞也会“怀疑人生”：“这天天都遇到的家伙不会是自己人吧？”“对方人越来越多，感觉打不过了，算了不管了！”

虽然这个形容可能不恰当，事实却是如此。当痛风石形成时，炎症反应反而变弱了，痛风发作频率变低了，但这并非是情况变好的信号。

沉积的尿酸盐最开始沉积在滑膜、软骨、骨骺的表面，越积越厚，在免疫细胞的监视下“规规矩矩”；当尿酸盐沉积到一定量，痛风石还会“胀破”皮肤的束缚，流出牙膏状、豆渣状的脓水；在尿酸盐刺激下，皮肤破溃经久难愈。

而底层的尿酸盐结晶却开始悄悄侵蚀深部，引起软骨下骨质吸收破坏、囊状改变，甚至穿凿样损害。临近的关节囊、肌腱、腱鞘、滑囊也可能被相同的“手段”破坏，最终的结果便是关节结构破坏、关节畸形和丧失关节功能。

患者：“我不想手术，吃药可以化痛风石吗？”

痛风石往往会在首次痛风后5年内出现，放任不管的话，痛风石则会慢慢成长。在我遇到的痛风石患者中，鹌鹑蛋大小的痛风石是最多的，小到砂砾的也有，大到鹅蛋的也有。而当提出手术去除痛风石时，患者总会问：“可以不手术，光吃药吗？我听说吃药也能溶解痛风石？”

在解释这个问题前，我们先聊一聊钟乳石。溶有碳酸氢钙的水从高处滴落下来时，分解生成碳酸钙，一丝一丝地沉积下来，形成了奇观——钟乳石。而钟乳石的形成十分缓慢，往往需要上万年。

而我们还熟知这么一个成语——水滴石穿。看似绵若无力的水滴，经过几十、上百年对石头同一位置的“冲击”，也能凿出一个小坑、甚至滴穿石头。但有一个细节要讲，这个滴落的水滴是相对比较纯净的水，如果是溶洞中富含溶质的水，那就不会滴穿石头，只会长出石头。所以比较“纯净”的水才会一点一点“化”掉石头。

不管是钟乳石的形成或是水滴石穿，这都是一个非常缓慢的过程。而痛风石的形成与溶解也是非常类似。

通过药物降低血尿酸，低尿酸盐浓度的血液反过来去溶解当初形成的痛风石，这种情况理论上是存在的。在临床上，我们也是会这么做的，但也仅限于体积非常小的患者。原因很简答：因为靠药物降低血尿酸后去溶解痛风石太慢了！你当初花了5年、10年、20年“养”出的痛风石，现在想溶解掉，只会花比形成所用更多的时间。患者的身体健康、寿命能有几个5年、10年、20年去耗？有多少金钱去买药？这不合算啊！因为大的痛风石通过手术1个小时就能去掉95%以上，为什么一定要“慢工出细活”？

药物溶解与手术祛除痛风石的选择

在微创手术普及之前，绝大多数痛风、痛风石患者都是通过药物降尿酸治疗。临床观察到，降尿酸药物对巨大痛风石的效果可谓杯水车薪，甚至想要把600的血尿酸水平降到400都很困难，因为巨大痛风石犹如一个尿酸盐仓库，源源不断补充道血液中；而在为数不多坚持降尿酸的患者群众中，直径约1cm的痛风石被药物溶解掉至少需要3~4年的时间。

所以，对于痛风石直径小于1.5cm，对关节功能影响不大的患者，可以通过长期的非药物治疗、药物降尿酸的手段，保持一个较低的血尿酸水平（280-300umol/L）；在这个血尿酸水平下，可以保证痛风不易发作，关节处、肾脏等处的尿酸盐结晶也能逐渐溶解入血液，再被肾脏代谢、排除体外。

而对于痛风石直径超过1.5cm，痛风石破溃、关节骨质受损、关节功能受影响的患者，建议当机立断进行手术、快速除掉绝大部分的尿酸盐结晶，停止尿酸盐对骨质的破坏，保护关节功能。

传统手术切除痛风石伤口较大，对间隙狭窄的关节腔内部难以处理；近年出现的微创可视针刀镜技术是一项专为痛风石手术而生的技术设备，由中国人民解放军南部战区总医院陈志煌教授所研发。在关节处切口仅0.5cm，在高清可视状态下通过器械刨削和液体冲洗，清理干净关节内外的大小尿酸盐结晶；手术时间短、出血少、安全性高、恢复时间快，术后当天即可自行行走，24小时后可进行功能恢复活动，3-7天出院。

总结

得了痛风很痛苦，苦在这个病现在还无法根治，苦在它是被多个“元凶”和“帮凶”所害，苦在它随时随地都需要谨防多个“元凶”和“帮凶”，苦在若对它不管不顾还会长出痛风石，苦在痛风石不仅影响美观还破坏功能，苦在就算痛风石手术处理了仍需要长期控制血尿酸……但治自己身上的病同追逐梦想一样，永远都不太迟。

我是风湿免疫科乔方医生，原四川省人民医院全科医生。整理发布不易！如果您觉得看了有帮助，请帮忙点个关注或点个赞；如果您有不同的观点，也欢迎您在下方留言，大家共同探讨；也可以转给您身边需要的朋友；谢谢！