吸烟＝ or ≠ 肺癌，又或者是基因在作怪？

1951年，英国所有男医生都收到了来自Doll的约请，共计40710人加入了一项为期5年的吸烟和非吸烟人群肺癌发病率的行列研究，1957年，英国医学研究委员会宣布：世纪初肺癌激增的始作俑者是吸烟，从而使“吸烟有害康健”写上了烟盒；1963年， Tokuhata等首次展示了遗传与肺癌休戚与共的关系，肺癌患者一级支属增高2．5倍的肺癌发病率和吸烟无关。今后，吸烟、基因与肺癌的三角关系一直扑朔迷离。而最近一系列革命性的研究正在形成一句话“肺癌在本质上是一种基因病”。某些基因变异的累积导致了肺癌的发生和生长，变异可能源于双亲通报的遗传易感性，可能是基因自觉突变所致，可能是隐藏在遗传中某种行为的映射，也可能是暴露在外界致突变因素的效果。在这个层面，肺癌确实是一种基因病。更主要的是，它将带给我们对肺癌新的诊断、分类方式以及最终新的预防和治疗方式。

肺癌是当今世界最常见的恶性肿瘤之一，也是对人类生计和康健组成极大威胁的恶性肿瘤之一。半个世纪以来，世界各国肺癌的发病率和死亡率都有显著增高的趋勢，据报道全世界新发病例数以每年约莫3％的速率增添，约莫有130多万肺癌新病例。吸烟已经被证实为肺癌的主要危险因素之一。由于近几十年来，肺癌的发病率增添十分显著，然则这也有可能与情况因素的转变和检测手段的提高有关。

吸烟已经被公认为肺癌的首位危险因素，90%肺癌患者的发病与吸烟有关，吸烟者肺癌死亡率显著高于不吸烟者。纸烟在燃烧历程中会发生4000余种新的化学物质，其中绝大部分对人体有害，包罗人人熟悉的尼古丁、一氧化碳和烟焦油。其中烟焦油是致肺癌的元凶，其内含有以多环芳烃和亚硝胺2类为主的多种致癌物和酚类促癌物。 然则我国近10年来，有研究解释，吸烟者发生肺癌的可能性是非吸烟者的5.75倍，介于亚洲与欧美国家。造成这种征象的缘故原由可能与人群所使用的烟草种类、吸烟史、吸烟习惯或宿主的易感性差别有关。有研究发现在鳞癌和小细胞癌病例当中，吸烟率到达75%以上，显著高于其他病理类型，解释和吸烟关系较大的肺癌主要为鳞癌和小细胞癌，但同时也发现非吸烟者肺癌的进展期比例高于吸烟者肺癌。

美国肺癌遗传流行病学同盟在2004年首次定位了和肺癌家系关联的区域——染色体6q23-25。发现易感基因与6号染色体上的遗传符号连锁有力证据，相关性随着家族癌症成员的增添而递增。研究人员还对照了吸烟对这种预期的家族肺癌易感基因携带者和非携带者之间的影响，对于非携带者而言，他们吸烟越多，患肺癌的风险就越高；另一方面，对遗传易感性携带者不管吸烟多寡，他们患肺癌的风险都市增添！基于这个研究，也有研究者陆续在我国人群中举行易感点自力验证，但尚未有专门针对我国人群吸烟行为的研究报告。

韩博超 新疆维吾尔自治区儿童医院