心电图基础学习:ST段异常及其临床意义
ST段代表心室缓慢复极历程,为QRS波群的终点至T波起点间的线段,其异常转变具有主要的临床意义,有4种:
1、ST段抬高
(1)病因:
sT段抬高主要见F急性心肌模死、急性心包炎、变异性心纹痛、过早复极、高血钾、室 壁瘤、心脏肿瘤、心脏外伤、电复律后、低温及左束支阻滞等。
(2)鉴別要点:
①急性心肌梗死的ST段抬高常显著且有演变纪律,多泛起于响应的数个导联。急性心包 炎则除V1、aVR导联外均可抬高,且水平轻,无异常Q波,无冠状T,常有低电压或交替电压。
②变异性心绞痛发作时T段抬高,发作后立刻回全等电位线。 ③过早复极多同时伴T波高耸,常连续多年稳定,多见于左胸导联。心率增快时,抬高 的ST段订下降或恢复正常:而高血钾ST段抬高多见于右胸导联,且有QRS波宽。 ④室壁瘤常由心肌梗死并发,左胸导联可泛起rsR或rsr型波群 ⑤电复律、外伤或低温主要靠临床作诊断
2、ST段降低
(1)病因:
ST段下降七要见于急性心内膜下心肌梗死、慢性冠状动脉供血不足、心肌梗死后连续的 ST段压低、急性心肌炎、慢性心包炎,洋地黄作用、继发于左室肥大、左束支阻滞与预激综 合征、低血钾、由PR段下降所致假性ST段下降。
(2)判别要点:
①心内膜下心肌梗死时,除aVRV1导联外,绝大部门导联均有ST段压低,且连续时 间较长,T波均倒置很深且双支对称且常有典型的演变纪律。慢性冠状动脉供血不足的ST段 压低多呈动态改变,S-T段降低多泛起在以R波为主的导联,常可定出响应部位,并可在相对 的导联泛起对应性ST段抬向,T波多低平、倒置,可有ST段水平延伸,连续至012s以上。
②洋地黄作用的ST段下降呈叫面向上或向下斜行,S-T段与T波交点不易分清而常与T 波配合形成双相波形。
③PR段下降所致假性ST段下降的特点是PR段下降与ST段可连成一滑腻凹面向上的 反抛物线。
④其他缘故原由的ST段下降为继发或无特异性改变。
3、ST段抬高与降低呈交替性改变
sT段呈交替性改变多为心肌缺血所致,也可见于心包疾病 ST段廷长。在正常窦性心律或窦性心动过速时,平直的ST段占时跨越012秒,除见于血钙降低外, 还可见于早期、轻度的心肌缺血。
4、ST段缩短
ST段缩短主要见洋地黄作用与血钙增高。
(1)高钙血症:ST段缩短或消逝,Q-T间期缩短,多见于肾功效障碍、甲状旁腺功效亢进、维生素D中毒及代谢性骨病等。
(2)短Q-T间期综合征:Q-T间期≤0.30 S,可发生室性恶性心律失常。
(3)洋地黄作用:ST段呈鱼钩样改变,Q-T间期缩短。
5、ST段延伸
(1)低钙血症:ST段平展延伸,Q-T间期延伸,多见于慢性肾功效不全、甲状旁腺功效减退、重症胰腺炎、维生素D代谢障碍等。
(2)长Q-T间期综合征:原发性或继发性的长Q-T间期综合征均可见ST段延伸导致Q-T间期延伸。
(3)冠心病:在冠心病早期,部门患者可先泛起ST段水平延伸。在急性心肌梗死的演变期,也可见ST段延伸,厥后伴深度倒置的T波,Q-T间期延伸。
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