心电图学习基础：室性心动过速的发生机制

室性心动过速的发生机理包罗自律性增高、折返激动及触发机制。

1、自律性增高

心室内的自律组织希氏束左右束支及浦肯野纤维的自律性增高(4相自动除极斜率增高、膜电位减低或阈电位下移等),其频率跨越主导节律时，即成为主导心脏节律点，形成室性心动过速。在病理情况下，如缺氧、缺血炎症等，原来无自律性的心室肌细胞，由于膜电位的降低可转变为慢反映电位，而有了自律性，当其频率跨越主导节律，也可形成室性心动过速。

2、激动折返

这是室性心动过速最为常见的发生机制。器质性心脏病患者的病变心肌或瘢痕组织形成了折返的基质，即在结构上或功能上存在的不应期相差较大的两条或多条传导径路、同时某一径路存在单向阻滞伴另一部位的传导延缓等，导致两条径路的折返，而形成心动过速。心室内折返可发生在束支内、分支内、浦肯野纤维内和心室肌内等。

3、触发流动

触发流动发生于其前动作电位所触发的膜电位振荡，这种振荡电位称为后除极。当这些后除极到达阈电位时可发生一个动作电位，同样地，这个动作电位可发生另一个后除极，若是这个后除极仍达阈电位时又能引起另个动作电位，这种起源于后除极的重复性流动被Cranefield命名为触发流动( triggered activity)。换言之，触发流动决不自觉地发生，必须依赖于其前动作电位后除极的触发，并认为由这个动作电位诱发出第一个到达阈电位的后除极是要害。后除极到达阈电位则可引起触发性心律失常(期外缩短或心动过速),若未达阈电位则可历久静止而不表现为临床心律失常。

根据后除极发生的时相可分为早期后除极( early after depolarization EAD发生在2或3动作电位复极相，)和延迟后除极( delayed after depolarization,DAD)则发生在完全复极之后的4位相)。前者如某些1QT综合征尖端扭转性室性心动过速，后者如洋地黄中毒的室性心动过速。