新冠病毒血栓之谜加剧，研究最先展现这恐怖致命并发症背后的缘故原由

紫色皮疹，肿胀的腿，堵塞的血管和血凝块导致猝死等等，是COVID-19的常见并发症，研究人员刚刚最先弄清楚缘故原由。数周来，有关这种疾病在全身影响的报道层出不穷，其中许多是由血栓引起的。这就像一场血块风暴，任何患有严重疾病的人都有可能生长成血栓，但住院的COVID-19患者似乎更易发生血栓。

一些研究注释，20%到30%重症COVID-19患者泛起血栓。科学家们有一些似是而非的假设来注释这一征象，他们刚刚最先举行旨在获得机械论看法的研究。但随着殒命人数的上升，他们也在争先恐后地测试抑制血栓的药物。

一些研究者以为凝血是COVID-19的一个要害特征。但让科学家疑心的不仅仅是它们的存在，而是它们是若何泛起的。血液稀释剂不能可靠地防止COVID-19患者的凝血，年轻人正死于脑栓塞引起的中风。医院里的许多人都大大提高了一种叫做D-二聚体的蛋白质片断的水平，这种蛋白质片断是血栓消融时发生的。高水平的D-二聚体似乎是熏染冠状病毒住院患者殒命率的有力展望因子。

研究人员还观察到人体最小血管中有细小的血块。在三名熏染COVID-19的肺和皮肤样本，发现毛细血管被血栓堵塞。这也许有助于注释为什么有些人的血氧读数极低，以及为什么机械通气经常没有辅助。这是一个“双重袭击”，肺炎会用液体或脓液堵塞肺部的小囊，而微区会限制含氧血液通过它们。

为什么会发生这种凝血仍然是个谜。一种可能是SARS-CoV-2直接攻击血管内皮细胞。内皮细胞拥有与病毒进入肺细胞相同的ACE2受体。有证据注释内皮细胞可以被熏染，对于康健的人来说，血管是“一根异常滑腻的管道”。内衬能有用阻止血栓形成。但病毒熏染会损坏这些细胞，促使它们发生触发这一历程的蛋白质。

病毒对免疫系统的影响也会导致凝血。在一些人身上，COVID-19促使免疫细胞释放大量化学信号，加速炎症，炎症通过多种途径与凝血有关。病毒似乎激活了补体系统，这是一种引发凝血的防御机制。研究小组发现，COVID-19患者的肺和皮肤组织中的细小、堵塞的血管上布满了补体蛋白。所有这些系统——补体、炎症、凝血——都是相互关联的。在一些COVID患者中，所有这些系统都处于超驱动状态。

但研究小组弥补说，可能另有其他因素并不是COVID-19特有的。住院病人通常有许多凝血的危险因素。他们可能是老年人或超重，可能患有高血压或糖尿病。他们泛起高烧，由于他们病得很重，可能已经不动了。他们可能有凝血的遗传倾向，或者正在服用增添风险的药物。

纵然研究人员最先展现COVID-19患者凝血的发生机制，他们仍在快速测试旨在预防和消除血栓的新疗法。血液稀释药物是病人的尺度治疗方式，COVID-19患者也不破例。接受血液稀释剂的机械通气的COVID-19住院患者的殒命率低于未接受血液稀释剂治疗的患者。