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在本节中，我们将先容血小板自己。

血小板是三种主要血细胞中最小的。

• 血小板仅是红细胞直径的20％。正常的血小板计数是每微升血液150,000-350,000，但由于血小板异常小，因此它们仅占血液量的一小部门。血小板的主要功效是防止出血。
• 红 血细胞数目最多的血细胞，约5,000,000每微升。红细胞约占我们总血容量的40％，这是一种称为血细胞比容的指标。它们的颜色是由血红卵白引起的，险些占所有红细胞的体积。血红卵白是将氧气从肺部输送到组织的主要卵白质。红细胞通常被塑造成圆形的双凹圆盘。通过显微镜检查，它们看起来像一个红色或橙色的轮胎，其中央很薄，险些是透明的。
• 白细胞是最大的血细胞，但也是最少的。每微升只有5,000至10,000个白细胞。白细胞有几种差别类型，但都与免疫力和抵制熏染有关。

血小板生产

血小板在骨髓中发生，与红细胞和大多数白细胞相同。血小板由称为巨核细胞的超大型骨髓细胞发生。随着巨核细胞生长成巨细胞，它们履历了盘据历程，导致每个巨核细胞释放跨越1,000个血小板。控制巨核细胞发育的主要激素是血小板天生素（通常缩写为TPO）。

血小板结构

血小板实际上不是真正的细胞，而仅仅是细胞的循环片断。然则，纵然血小板仅仅是细胞碎片，它们也包罗许多对于止血至关主要的结构。它们的外面含有卵白质，使它们可以粘附在血管壁上，也可以相互粘附。它们含有可以排泄其他卵白的颗粒，这些卵白可以发生牢靠的栓塞来密封血管破碎。血小板还含有类似于肌肉卵白质的卵白质，使它们变粘时可以改变形状。

上图显示左侧的正常血小板。它们的形状像盘子，因此得名。当血小板受到血管壁破碎的刺激时，它们会改变形状，如其他三张图片所示。它们酿成圆形并延伸长丝。它们甚至看起来像章鱼，长长的触手伸出来与破碎的血管壁或其他血小板接触。然后，行使这些长丝，血小板形成栓塞以密封破碎的血管。

血小板功效

除了是最小的血细胞之外，血小板也是最轻的。因此，它们从流动的血液中央被推出到血管壁。它们在那里沿着血管壁的外面转动，血管壁的外面排列着称为内皮的细胞。内皮是一个异常特殊的外面，例如铁氟龙，可以防止任何东西粘附在其上。然而，当受伤或割伤，而且内皮层破碎时，笼罩血管的坚韧纤维露出于流动的血液中。血小板首先对损伤起反映。血管壁周围的坚韧纤维（如被包裹物）会吸引血小板（如磁铁），刺激上图所示的形状转变，然后血小板凝聚在这些纤维上，提供初始密封以防止渗透，

彩色照片是散布在载玻片上的一滴血的显微照片。放大率不如上图高，因此血小板看起来很小。可以看出，当血小板接触玻璃时，它们最先粘在一起，形成一条长绳。这说明了血小板的基本功效，即粘附到任何异物外面然后粘附在一起。这张照片中的红细胞是正常的，具有圆形和薄的中央。

血小板功效障碍

血小板功效最常见的疾病是由阿司匹林引起的。阿司匹林阻断血小板粘附在一起所需的步骤之一。阿司匹林的这种作用使之成为患有凝血或血栓形成疾病的患者的有用疗法。例如，一个患有严重胸痛并嫌疑患有心脏病的人要立刻进入急诊室接受阿司匹林治疗。这样可以防止某些血小板结块，从而阻止血液流向心脏。阿司匹林是预防这些凝块的有用药物，但它不能完全使血小板麻木。因此，许多人天天服用阿司匹林，没有出血问题。然则，对于已经有出血风险的患者，阿司匹林可能具有潜在的危险，

血小板数失调：血小板过多

罕有的条件导致骨髓发生过多的血小板，有时每微升多达一百万或两百万。在其中一些患者中，血液凝块的风险增添，然则许多患有这些疾病的患者都没有问题。

血小板数杂乱：血小板太少

血小板计数低的疾病称为血小板削减症，该术语源于血小板的旧名称“血小板”。该名称将血小板形貌为有助于血栓形成或血液凝聚的细胞（“细胞”是指细胞）。单词“ -penia”的最后一部门示意细胞太少。

血小板削减症是本网站的主要重点。血小板削减可能是由于骨髓无法发生正常数目的血小板引起的。骨髓衰竭有多种缘故原由。这些未在本网站上讨论。

一旦血小板发生并释放到循环血液中，血小板损坏的增添也可能引起血小板削减。这些疾病是本网站的重点。在此简要先容它们，并在本网站的特定部门中更详细地形貌它们。

• 免疫性血小板削减症（ITP） -该疾病在本网站的单独部门中形貌，既由血小板损坏增添引起，也由骨髓血小板天生削减引起。这些问题是由自身抗体引起的。抗体是通常由一种白细胞与异物反映并防御异物的卵白质。例如，抗体通常形成针对细菌和病毒的抗体，并有助于愈合历程。通常通过免疫和接种疫苗来刺激抗体，以防止熏染。抗体通常会与器官移植物发生反映，并试图排挤这些移植物。自身抗体异常。当发生抗体的细胞接收到夹杂信号，并将正常的人体组织识别为异物并试图排挤它时，就会发生这些情形。自身抗体 指与人自身反映的抗体，而非异物。在ITP中，血小板被免疫系统识别为“外来”细胞，而自身抗体是针对血小板的。自身抗体在发生后迅速损坏血小板。自身抗体还与骨髓巨核细胞反映并抑制血小板天生。

• 药物性血小板削减症（DITP） -此疾病在本网站的单独部门中进行了形貌。险些所有药物都可以在敏感人群中引起不良的过敏反映，然则这些反映很少见。最常见的是，药物可能在敏感人群中引起红疹。药物也会引起血小板严重反映。在这些反映中，药物粘附在血小板外面，结合到血小板上的药物的组合可以被人体识别为异物，然后人体对药物涂层的血小板发生抗体，所有的血小板可以毁了。停药后，血小板损坏住手，血小板计数恢复正常。然则这些药物依赖性抗体可以连续许多年，就像保护性抗体在免疫后可以连续许多年一样。因此，若是患者再次服用药物，血小板被包被，抗体与血小板反映，血小板计数立刻立刻下降至低水平。因此，将药物识别为血小板削减症的缘故原由对于制止进一步接触该药物至关主要。

• 有身时代血小板计数低 -有时称为“妊娠血小板削减症”。在本网站的单独部门中对此进行了形貌。这不是“疾病”。缘故原由尚不清晰，但始终如一的考察效果是，一些孕妇的妊娠并发症很简朴，可能只有5％，血小板计数很低。血小板计数不是很低。通常只有100,000-150,000 / µL，或仅低于正常值的下限。我们的意见是，这只是有身时代血小板计数的正常调整，孕妇的血小板计数，特别是在妊娠即将竣事和临盆时，都市稍微降低一点。缘故原由是有身时代血浆量增添，因此，血小板可以在更大体积的血浆中简朴地稀释。这就是为什么在有身时代血红卵白浓度也偏低的缘故原由。我们以为这不是康健问题，不需要任何其他测试或照顾护士。

• 血栓形成性微血管病（TMA） -这些疾病是由于遍布全身的最小血管（小动脉，毛细血管）血液异常凝聚的效果。这些综合征有多种缘故原由。都是不常见的。这些综合征中最主要的是血栓性血小板削减性紫癜，溶血性尿毒症综合征，药物诱导的TMA和补体介导的TMA，在本网站的各自章节中进行了先容。

• 血栓性血小板削减性紫癜（TTP）-在这种疾病中（在本网站的单独部门中进行了形貌），血小板被遍布全身小血管的细小凝块所消耗。TTP的缘故原由是血液酶缺乏，有助于防止血小板结块和由此形成的细小血凝块。该酶的首字母为ADAMTS13。ADAMTS13的稍微缺陷可发生在许多差别的疾病中，似乎无害。ADAMTS13的严重缺乏可能使人容易患上TTP。ADAMTS13的严重缺乏症自己并不能真正引起TTP，由于患者可能完全患有缺乏症，而且多年没有康健问题。然则，当发生另一种增添血液凝聚风险的情形时，例如熏染，手术或有身，TTP可能会成为突然的严重疾病。ADAMTS13缺乏症可以由于基因突变而遗传，从而导致终生缺乏。自身抗体可导致更常见的ADAMTS13缺乏症。

• 药物诱导的TMA（DITMA）-就像DITP一样，药物可以通过形成药物依赖性抗体来引起TMA。奎宁是DITMA与药物依赖性抗体相关的最常见缘故原由。奎宁诱导的TMA通常是异常突然且严重的疾病，伴有严重的肾脏损伤。直接药物毒性也可能引起DITMA。这也可能是突然的和严重的，由于使用了非法药物。这样的一个例子是静脉内注射镇痛剂Opana（羟吗啡酮）。毒性DITMA的其他示例来自用于器官移植患者的癌症药物和免疫抑制药物。

• 溶血性尿毒症综合征（HUS）。这是一种TMA综合征，是由一种肠道细菌熏染引起的，这种细菌会排泄一种很强的毒素，称为志贺毒素。在美国和欧洲，引起这些熏染的最常见细菌是某些类型的大肠杆菌，最常见的大肠杆菌类型是大肠杆菌O157：H7。大肠杆菌O157：H7是牛中常见的正常肠道细菌。因此，进食未煮熟的牛肉或与牛接触会发生HUS风险。大多数HUS病例是零星的，只有一个人被熏染。有时，可能会发生与餐厅或受污染的食物或水源有关的大规模发作。志贺毒素可导致严重的肾脏损伤。

• 补体介导的TMA。这是最近发现的缘故原由，通常与导致免疫（补体）系统异常的遗传基因突变相关。补体卵白是正常的血液卵白，可以充当消灭剂，因此我们的身体可以消灭自身受损的细胞或损坏外来细胞。若是补体系统由于限制正常调治和控制的遗传基因突变而变得过分活跃，则补体系统可能会损害我们自己的细胞。这是补体介导的TMA中发生的情形。最懦弱的目的似乎是肾脏，最严重的问题是肾脏损伤和衰竭。2011年，专门针对该TMA批准了一种新的抗补体药物。它的通用名称是依库丽单抗；它的商品名为Soliris。它异常昂贵–治疗用度每年跨越60万美元。然则，当用于适当的患者时，它是有用的。