作者：蔡燕辉
药物引起的高血糖通常是指药物在治疗非血糖相关性疾病时，损害胰岛β细胞排泄功效，导致胰岛素排泄不足，或者靶组织对胰岛素的敏感性降低，进而导致血糖升高。 引起高血糖的常用药物有：抗高血压药物、调脂药、喹诺酮类药物、免疫调节药物等。 用药后，到达肾单元远曲小管的钠离子量增添，其可与小管细胞钾离子交流，以致失钾增多；另一方面，用药后机体血容量削减，导致醛固酮排泄增添，促进远曲小管钠钾交流，尿钾排挤增多。上述缘故原由导致的细胞内钾离子水平下降可影响胰岛β细胞膜极化状态而致胰岛素排泄障碍。 可与保钾类降压药团结使用（如ACEI及ARB），削减体内失钾。 导致高血糖的主要机制是抑制胰岛β细胞排泄胰岛素 ，使组织对胰岛素的敏感性降低。 其他机制还包罗肌肉脂卵白酶削减、体重增添、胰岛素消灭率下降及外周血流削减等。 胰岛β细胞上存在β2肾上腺素受体，可兴奋胰岛素排泄 ，使用β受体阻滞剂后易致胰岛素排泄削减，α1阻滞剂可增添脂卵白脂肪酶的活性，从而降低甘油三酯水平，有助于提高胰岛素敏感性。 因此选用高选择性β1受体阻滞剂及α,β受体阻滞剂或可削弱对血糖的不良影响。 他汀类药物：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀等。 诱发糖尿病的主要机制包罗：①影响胰岛素排泄：他汀类药物能阻断电压门控L形钙通道开放并抑制钙离子内流，进而抑制胰岛素排泄；②影响胰岛素的敏感性：脂肪细胞摄取葡萄糖显著削减，引起胰岛素抵制。 他汀类药物有明确的致糖尿病风险，然则其对心血管疾病的总体益处远大于新增糖尿病危险，因此有他汀类治疗顺应证者均应坚持服用此类药物。 诱导高血糖的机制主要是大剂量烟酸导致脂肪组织甘油三酯剖析反跳性增强，循环游离脂肪酸水平增添，致骨骼肌摄取葡萄糖削减以及肝糖异生增添。 因此，在应用烟酸药物时，应加强对血糖的监测力度，以降低发生高血糖的风险。 喹诺酮类药物可引起血糖杂乱，即症状性高血糖和低血糖，尤其正在使用胰岛素和胰岛素类似物或降糖药治疗者。 ①左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星可引起低血压，临床表现以多汗、乏力、心悸、震颤、意识模糊等为特征，停药后立刻静注50%葡萄糖注射液或静滴10%葡萄糖注射液予以治疗。 ②加替沙星、吉米沙星可引起高血糖，临床表现以口渴、多饮、多尿、疲劳无力等为特征，停药后加注胰岛素予以治疗。 Prokai等研究显示较大剂量的他克莫司比环孢素A及小剂量的他克莫司更易诱发糖尿病。CNI引起高血糖的机制较为庞大，能够通过增添细胞内吞作用的速率去除脂肪细胞外面的葡萄糖转运卵白4，从而抑制脂肪细胞对葡萄糖的摄取和行使。 移植后免疫抑制剂的使用必不可少，因此应在术前充实评估患者的血糖水平及胰岛功效，术后只管选择对血糖影响小的药物，同时严密监测血糖。 可能通过自身免疫机制引起糖尿病，其促使树突状细胞分化成熟，激活的树突状细胞是主要的抗原提呈细胞，是固有免疫与获得免疫之间的主要枢纽，此外，α干扰素可能通过Th1/Th2细胞之间平衡失调引起自身免疫异常。 干扰素诱发的糖尿病险些均为1型，患者需要终身使用胰岛素治疗。 [1]王彦苏,包玉倩.非内排泄激素类药物相关高血糖的研究进展.中华糖尿病杂志,2020,12(2):117-120.
[2]中华医学会呼吸病学分会熏染学组.合理应用喹诺酮类抗菌药物治疗下呼吸道熏染专家共识[J].中华结核和呼吸杂志,2009,32(9):646-653.
[3]王丽霞,候拥铓,胡永红.喹诺酮类药物在临床应用中应注重的问题[J].基础医学论坛2015,19(20):2822.
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沙坦类降压药，这一种不良反应很容易被忽视和混淆！
作者：gcplive 来源：药评中心 案例报道： 患者，女，63岁，诊断为原发性高血压。给予非洛地平缓释片，因颜面潮红、搏动性头痛而停用。改服贝那普利，又因咳嗽难忍停用，后改为口服缬沙坦胶囊。 在服用缬沙坦胶囊1年后，患者出现咳嗽、打喷嚏、流涕、咽痛症状