心电图基础：u波

在正常情形下，U波与T波偏向一致，振幅<0.2mV,不跨越同导联T波，时间0.08-0.26s,在V2-V4导联最为显著。U波具有频率依赖性，当心率>95次/min时，则很少泛起；而心率减慢时，则泛起U波或U波振幅增高。至于U波是怎样形成的，尚不清晰，但机械电耦联所引 起的后电位形成U波的学说获得关注，即心室肌的舒展能够激活心肌细胞机械敏感的离子通道而形成后电位。

一、U波增高

当U波振幅增高峻于同导联T波或其振幅≥0.20mV时便称为U波增高；若U波振幅>0.5mV,则为显著增高。当U波增高与T波融合后，则丈量QU间期。若QU间期大于QT间期正常最高值加U波时间均值0.20s,则称为QU间期延伸，意义犹如QT间期延伸，甚至更为严重。U波增高见于下列情形：

(1)电解质杂乱：低钾血症、高钙血症等。

(2)药物影响：抗心律失常药物影响(如胺碘酮等)洋地黄肾上腺素、钙剂、抗精神病药物等。

(3)三度房室传导阻滞缓慢性心律失常长RR间歇后、早搏代偿间歇后等。

(4)急性脑血管意外：出血性比缺血性脑血管疾病更常见，尤以蛛网膜下腔出血为著。

(5)迷走神经张力过高。

(6)心绞痛发作或运动时泛起胸前导联U波增高，见于左冠状动脉盘旋支或(和)右冠状动脉狭窄75%以上(敏感性70%,特异性98。

(7)急性后壁、下壁心肌梗死约60%一72%患者左胸导联泛起U波增高。

(8)右心室肥大或负荷过重：右胸导联泛起U波倒置和左胸导联U波增高。

(9)若服用可引起QT间期延伸及尖端扭转型室性心动过速药物后，U波增高的病理意义跨越QT间期延伸，在高峻的U波之后常泛起室性早搏，甚至是尖端扭转型室性心动过速。

二、U波倒置

在正常情形下，以R波为主的导联，U波不应该倒置。若泛起U波倒置，则见于下列情形：

(1)急性心肌梗死：前壁梗死发生率约10%-60%,下壁梗死约30%~33%,多见于ST-T改变和异常Q波泛起之前而在冠状动脉介入治疗或急性期后数小时~24h可消逝。

(2)心肌缺血：尤其是左冠状动脉前降支病变所引起的心肌缺血。若运动试验后泛起U波倒置，则是心肌缺血的佐证，为运动试验阳性尺度之，常提醒左前降支近端或左主干病变。

(3)高血压病：其倒置水平随着血压升高而加深，随着血压降低和恢复正常而变浅或直立，可作为判断病情和疗效的参考指标之。

(4)左心室劳损：左心室肥大、负荷过重时除口波倒置外，常合并STT改变。

(5)右心室肥大或负荷过重：右胸导联泛起U波倒置和左胸导联U波增高。

(6)急性肺栓塞：可泛起一过性右胸导联U波倒置。

三、双相型U波改变

(1)初始型：即U波呈负、正双相。见于高血压病、左心室肥大及暮年患者等，提醒左心室早期 劳损或舒张功效不全。

(2)终末型：即U波呈正、负双相。见于心肌缺血、冠心病等之 一。

(3)不稳定型心绞痛发作时，左胸导联泛起双相型U波是发生急性心肌梗死的自力展望指标。