增强苦味传感器削减盐摄入改善心血管功能障碍

高盐摄入是高血压和心血管疾病的众所周知的危险因素。削减盐摄入量可显著降低血压，改善高血压对靶器官的损害。然而，在已往的三十年里，一些计谋未能将逐日食盐摄入量降低到最佳水平。因此，寻找削减过量盐摄入和匹敌高盐性高血压的替换途径具有重要意义。

盐味感知是决议个体盐摄入量的重要因素。以往的研究解释，心理浓度局限以外的盐引起的厌恶是由味觉感受细胞中的苦味感受器瞬时受体电位通道M5（TRPM5）介导的。

高盐刺激可能会对削减盐摄入量的防御反映发生苦味。最近，一项研究显示急性高盐刺激激活了TRPM5介导的苦味，增添了厌恶反映。然而，历久高盐摄入通过抑制蛋白激酶C（PKC）活性和PKC依赖的苏氨酸磷酸化而损害TRPM5的活性。TRPM5介导的对高盐的厌恶反映削弱，导致历久高盐饮食喂养的小鼠高盐摄入逐渐增添，血压升高。

在此基础上，研究团队继续探索若何恢复历久高盐摄入造成的TRPM5功效损害。研究发现，历久饮食干预苦瓜提取物（BME）可以恢复TRPM5介导的对舌上皮高盐刺激的厌恶，从而削减过量的盐摄入，改善小鼠的心血管损伤。

BME抑制高盐诱导的RhoA/Rho激酶激活，导致以亚单元1为靶点的肌球蛋白轻链激酶和肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平降低。此外，作为BME主要活性身分的葫芦素E（cucurbitacine，CuE）也通过削弱L型Ca2+通道诱导的血管平滑肌细胞内Ca2+内流而抑制血管缩短。研究显示，BME和CuE增添了TRPM5在舌上皮的表达和功效。

因此，与只食用高盐饮食的小鼠相比，食用高盐加BME饮食的小鼠表现出较低的盐摄入量，并改善了高盐诱导的高血压和心肌肥大。改研究效果为促进饮食因素的使用以削减盐的消耗提供了进一步的建议。通过苦瓜强化苦味功效，为匹敌高盐摄入和预防高盐引起的心血管功效障碍提供了一条有前途的途径。

泉源：

Hao Wu et al, Activation of the bitter taste sensor TRPM5 prevents 

high salt-induced cardiovascular dysfunction, Science China Life Sciences (2020). 

Yuanting Cui et al. Impairment of Bitter Taste Sensor Transient Receptor 

Potential Channel M5-Mediated Aversion Aggravates High-Salt Intake and 

Hypertension, Hypertension (2019).

《血管与腔内血管外科杂志》

2020.05.18